近日，美國(guó)一研究小組發(fā)現(xiàn)parkin和USP30能夠通過(guò)泛素化過(guò)程平衡調(diào)控線粒體自噬，了解這一過(guò)程對(duì)開(kāi)發(fā)治療帕金森疾病的藥物具有重要意義。研究文章發(fā)表在在著名國(guó)際期刊NatureCellBiology上。

　　許多研究表明，線粒體功能紊亂在帕金森病的發(fā)病過(guò)程中發(fā)揮重要作用。ChristianN.Cunningham等人通過(guò)實(shí)驗(yàn)證實(shí)具有E3泛素連接酶功能的parkin和具有去泛素化酶功能的USP30能夠平衡調(diào)節(jié)線粒體自噬過(guò)程。

　　他們發(fā)現(xiàn)，線粒體損傷能夠刺激parkin將lys6，lys11和lys63泛素鏈連接到線粒體上，而USP30能夠通過(guò)其去泛素化酶功能移除線粒體上的lys6-和lys11-泛素鏈，利用質(zhì)譜技術(shù)，研究人員發(fā)現(xiàn)重組USP30會(huì)優(yōu)先移除完整線粒體上的lys-6和lys11-泛素鏈，抵消parkin調(diào)節(jié)的泛素鏈形成過(guò)程。

　　綜上所述，該文章的結(jié)果表明細(xì)胞內(nèi)線粒體的穩(wěn)態(tài)會(huì)受到泛素化和去泛素化的平衡調(diào)控，這兩個(gè)過(guò)程的失衡是導(dǎo)致帕金森疾病發(fā)生的重要機(jī)理。這一研究結(jié)果或?yàn)槲覀兘沂玖思?xì)胞內(nèi)的細(xì)胞器發(fā)生自噬過(guò)程的普遍性機(jī)制。